Domínio mionuclear e Hipertrofia

Vou tentar esmiuçar um assunto bem interessante e complicado, que vai servir de conhecimento prévio para o próximo post.
Quando chegamos a uma academia ouvimos os profissionais especializados dizerem, que o exercício de força é importante para gerar miotrauma, pequenas lesões no tecido muscular, e esses são importantes para estimular a recuperação desse tecido de maneira mais eficiente, aparecendo então a importância dessa ferramenta para a profilaxia, prevenção de lesões, para varias outras modalidades esportivas.
Sendo assim como estímulos de lesões podem ser benéficos???
Vamos discorrer algumas coisas importantes, nossas células musculares apresentam em seu sarcolema, membrana das células musculares, algumas células que se encontram quiescentes e são chamadas células satélites (satellite cell), que sobre alguns estímulos é capaz de se dividir, migrar e fundir-se para colaborar para a regeneração e/ou crescimento do tecido muscular. Após o estimulo ao exercício ocorre a liberação de varias citocinas e agentes pro e anti-inflamatórios que são responsáveis pelo disparo de varias cascatas de sinalização celular especificas contribuindo para o estimulo de diferenciação das células satélites em mioblastos, ocorrendo assim a recuperação do tecido.
Perante essas situações de injuria e stress sucessivos devido ao treinamento programado surge a hipertrofia, regidos pelo principio do domínio nuclear, em definição este domínio é a área total de sarcoplasma, citoplasma das células musculares, divida pelo número de mionúcleos na fibra muscular. Sabendo que cada mionúcleo rege um determinado volume celular e que o aumento do numero de núcleos derivado da adesão das células satélites permite o aumento do volume celular total, sendo que cada mionúcleo vai ficar responsável por um domínio de volume igual ao inicial sem prejuízo para a homeostasia da fibra muscular.
Sendo assim tentei clarear um pouco sobro os mecanismos de hipertrofia muscular envolvendo a ativação das células satélites.

Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. J Physiol. 2004 Aug 1;558(Pt 3):1005-12

Holterman CE, Rudnicki MA. Molecular regulation of satellite cell function. Semin Cell Dev Biol. 2005 Aug-Oct;16(4-5):575-84. Review.

Beta-Hidroxi-Beta-Metilbutirato (HMβ)

Galera... vou descrever algumas novidades do mundo da pesquisa referentes ao HMβ, tenham somente cuidado para retirar conclusões quanto a administração desse suplemento. Nesse post vão aparecer alguns termos mais técnicos e específicos, mas farei o possível para deixar o texto em uma linguagem bem simples.
Um estudo bem interessante in vitro, ou seja utilizando se de células, tratou de investigar a administração de HMβ em varias concentrações e suas repercussões sobre a proliferação e diferenciação celular em células miogênicas, sobrevivência e vias especificas relacionadas a síntese protéica.
Breve explicação, as células satélites possuem uma capacidade miogênica e contribuem para o crescimento muscular pós-natal e no reparo de fibras musculares danificadas e na manutenção do músculo esquelético adulto, essas se encontram quiescentes na lamina lateral da fibra muscular. Diante de um estimulo que seja o exercício, miopatias ou ciclos de degeneração-regeneração as células geram fatores de transcrição específicos, maquinaria intracelular altamente especifica que ativam as células satélites e geram fatores específicos (Myf5, MyoD) expressos inicialmente levando a proliferação celular e posteriormente outros fatores (Miogenina, MEF2) levam a diferenciação em fibras musculares (miotubo). Ainda outras vias intracelulares podem ser ativadas durante tais estímulos, assim como a via da MAPK que é responsável por induzir a proliferação celular, a PI3K/Akt induzem a diferenciação e hipertrofia muscular, ainda a Akt tem um papel na sobrevivência da célula inibindo as proteínas pro-apoptoticas (BAX), ou seja que induzem a morte celular, e ativando as proteínas anti-apoptotica (Bcl-2, Bcl-X), inibem a morte celular.
Sendo assim o estudo mostrou que tanto os fatores de proliferação e diferenciação aumentaram de maneira dose-dependente ao tratamento utilizado, mostrando assim um efeito miogênico do HMβ, ou seja, mostrando um efeito positivo na atividade das células satélites na diferenciação em miotubos. Ainda tal tratamento aumentou IGF-I e ativação de vias de crescimento e diferenciação celular, como a MAPK, bem como mostrou aumento da atividade da PI3k e Akt, sugerindo uma ação direta desse metabolito, talvez um transportador, apresentando assim mais esse fator para estimulo da síntese protéica. O HMβ ainda se mostrou positivo com a redução de proteínas pro-apoptoticas (BAX) e ativando proteínas anti-apoptotica (Bcl-2, Bcl-X).

Kornasio R, Riederer I, Butler-Browne G, Mouly V, Uni Z, Halevy O.
Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB) stimulates myogenic cell proliferation,
differentiation and survival via the MAPK/ERK and PI3K/Akt pathways. Biochim
Biophys Acta. 2009 May;1793(5):755-63.